目的 探究miR-502-3p通过对脂肪酸结合蛋白 7(FABP7)的调节作用抑制肾透明细胞癌(CCRCC)进展的分子机制。方法 本研究通过病例对照研究，对100名肾透明细胞癌患者及100名健康对照者FABP7的miR-502结合位点基因型测序，分析基因型与肾透明细胞癌发病风险之间关系，并通过免疫组织化学法测定不同基因型肾透明细胞癌肿瘤组织FABP7蛋白表达量，分析FABP7基因表达量与miR-502-3p之间关系，为肾透明细胞癌防治提供参考。结果 分析miR-502有3个基因型：TT、CT和CC，在100例CCRCC患者中，TT、CT、CC基因型频率分别是57.00%、33.00%、10.00%，C、T等位基因频率在CCRCC病人和健康者之间有差异(P<0.05)；用CC基因型作对照，并分别与CT、TT及CT+TT基因型作比较，有显着差异(P<0.05)。FABP7与CC基因型无显著差异(P>0.05)，FABP7在CT、TT型呈高表达(P<0.05)。结论 miR-502-3p可作为CCRCC患者发病风险的预测因子，可通过miR-502-3p抑制FABP7的表达，进而家加速CCRCC细胞凋亡，有可能作为肾癌治疗的潜在靶点。