目的 探讨JAK/STAT信号通路调控巨噬细胞参与肌腱损伤后重塑型的作用机制。方法 选取SPF级雄性SD大鼠24只，体重(25020)g，年龄为2月龄，随机分为正常组8只，模型组1、8周各8只。其中正常组不做任何处理，模型组给予跟腱内部注射(50U/leg)胶原酶。HE染色检测正常组、模型组1周、模型组8周组织病理学情况。免疫组织学染色检测各组M1型巨噬细胞标记物CD86，M2型巨噬细胞标记物CD163。ELISA检测各组血清促炎因子IL-1、IL-1ß、IL-6、TNF-，INF-r水平，血清抗炎因子IL-4、IL-13水平。West-blot检测各组P-TAKY2、SCOS1、P-STAT1和P-JAK1、P-STAT3、P-STAT6水平。结果 HE染色结果显示，与正常组相比，模型组1周肌腱组织内部有大量炎症细胞浸润，模型组8周炎症细胞明显减少；免疫组织学染色结果显示，与正常组相比，模型组1周CD86明显增多、CD163明显减少，模型组8周CD86明显减少，CD163明显增多；ELISA结果显示，与正常组相比，模型组1周IL-1、IL-1ß、IL-6、TNF-，IFN-γ水平，显著升高，IL-4、IL-13、INF-r水平，显著降低，模型组8周IL-1、IL-1ß、IL-6、TNF-，IFN-γ水平，显著降低，IL-4、IL-13，INF-r水平，显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)；West-blot结果显示，与正常组相组比，模型组1周P-TAKY2、P-STAT1表达量增加，P-JAK1、SCOS1、P-STAT3、P-STAT6表达量减少，模型组8周p-TAKY2、p-STAT1表达量减少，p-JAK1、SCOS1、p-STAT3、p-STAT6表达量增加，差异有统计学意义 (P<0.05)。结论 JAK/STAT信号通路通过调控巨噬细胞M1/M2极化参与肌腱损伤后重塑。